[
AANTASTINGEN

Eiwitplaques

Een belangrijke oorzaak van Alzheimer en geheugenverlies is de vorming van misvormde eiwitplaques in de hersenen. Die eiwitplaques - zoals van Amyloid, Tau en C1q - kunnen door een aantal oorzaken ontstaan. Enkele daarvan zijn reeds bij 'Neurotransmitters' gemeld.

Plaquevorming speelt niet alleen een rol bij hersenaantastingen maar ook bij hart- en vaatziekten, en allerlei ontstekingsprocessen in het lichaam, die andere ziekten in de hand werken.
Zonneveld e.a 2016 hebben een krachtig oorzakelijk verband vastgesteld tussen indicatoren van hartaantastingen en hersenaantastingen - ook bij ogenschijnlijk nog 'gezonde' mensen.

Uit een onderzoek naar de heilzame werking van Curcuma (geelwortel) tegen Alzheimer bleek, dat niet het gevormde Amyloid molecuul, maar de voorgangers ervan (Amyloid oligomeren) - voor neurologische problemen zorgen. Curcuma versnelt juist de vorming van Amyloid... (Eurekalert 2012).
De proefdieren met Alzheimer leefden 75% langer en waren veel mobieler dankzij Curcuma.
Elders op deze site is veel meer info over Curcuma te vinden**.

Uit een ander onderzoek bleek de heilzame werking van DHA - een omega-3 vet dat in veel in vis en algen voorkomt - en van vitamine D (dat ook veel in visvet zit).
De auteurs concluderen dat een bewust voedingspatroon een belangrijke rol speelt bij het voorkomen van Alzheimer (Journ. of Alzh. Dis. 02-2013).

Daarnaast is buiten beweging van veel belang. Buiten zijn geeft meer vitamine D aanmaak in de huid.

Hieronder worden meer natuurlijke plaque oplossers besproken, zoals groene thee, resveratrol en vitamine E.

De belangrijke oorzaak van Alzheimer is mogelijk een besmettelijk prion - een zeer klein eiwitdeeltje dat in het bloed/ vlees voor kan komen, en dat niet vernietigd wordt door verhitten.
Ook bij BSE (de 'gekke koeienziekte') is zo een prion de oorzaak.
Morales e.a. (Neuroscience 2011) ontdekten, dat de misvormd amyloid terug te vinden is bij BSE (zie 'Vlees'), en omgekeerd, dat het BSE prion teruggevonden wordt in amyloide plak.
Ook bleek injectering van de een, de aanmaak van de andere eiwitplaque te bevorderen !

Het injecteren van serum van een Alzheimerpatiënt bij kerngezonde muizen veroorzaakt bij al de muizen misvormde eiwitplaques (Soto e.a. 2011).
Grote vraag is dan, hoe Alzheimerpatiënten dat prion binnenkrijgen - ook via vlees, als bij BSE ? Of maken we het zelf aan door een of andere oorzaak?


Naast amyloid is er het 'tau eiwit'.
Tau eiwit is noodzakelijk voor de vorming van neurologische banen, maar kan zich verkeerd vormen, waardoor die banen onderbroken worden.
Dat komt door veranderingen in 3 enzymsystemen (EIF2AK2, DYRK1A en AKAP13).
Een van de belangrijkste oorzaken van dit ontsporen zijn VRIJE RADICALEN , die hier uitgebreid beproken worden, VIRUSINFECTIES en andere ontstekingsbronnen.
Het bestrijden van vrije radicalen en ziekmakende virussen en bacteriën is dan ook essentiëel om dementie te voorkomen.
Daarbij kan extra Vitamine B3 ook van groot nut zijn, omdat dit direct helpt bij de misvorming van Tau.

Van groot belang hierbij blijkt ook de glucosevoorziening van de hersencellen, zoals die voorkomt bij diabetes, die misvorming van tau veroorzaakt en tot celdood leidt (Lauretti e.a. 2017) (en door allerlei ontstekingsprocessen zoals die samengaan met diabetes wordt hersenaantasting verder versterkt).
Miller e.a. 2017 is het met direct bestrijden van Tau (via gesynthetiseerde 'oligonucleotiden') gelukt om Alzheimer in muizen te stoppen en zelfs deels te genezen! Oligonucleotiden kunnen ook natuurlijk gevormd worden in mRNA processen als reactie op bepaalde voedingsstoffen, maar die zijn weinig stabiel.

Nog nieuwer is de ontdekking van het C1q eiwit, dat makkelijk overdraagbaar is, en zich hecht aan synapsen (waardoor de zenuwcommunicatie verstoord raakt).
C1q is belangrijk bij de hersenontwikkeling, maar accumuleert steeds meer. Barres (2013) denkt dat dit mogelijk de hoofdoorzaak van het ontstaan van Alzheimer is. Zoals uit dit verhaal duidelijk wordt spelen meerdere eiwitten een rol.

Het onstaan van Alzheimer heeft ook te maken met het samenspel tussen Tau en Amyloid oligomeren, en de 'proteine kinase' van 'mTor' enzymen. mTor enzymen zorgen ervoor dat neuronen zich dupliceren, en worden onder controle gehouden door Tau. Amyloid oligomeren werken dit proces tegen - waardoor neuronen die niet meer mogen repliceren dit toch doen, en uiteindelijk neurale celdood ontstaat (Bloom e.a. 12-2013).

Hoe en wat blijft nog onduidelijk... wel dat bepaalde voedingsstoffen een belangrijke rol kunnen spelen - zowel in negatieve (vlees) als in positieve (thee) zin.

Dat er een relatie is tussen Alzheimer, infecties, vrije radicalen en gevaarlijke metalen zoals aluminium, is inmiddels wel duidelijk.
Hoé deze stoffen allemaal inwerken op bovenstaande enzymprocessen is nog onduidelijk... wel dat het gebeurt (zie hiervoor info elders op deze site, o.a. 'Vrije Radicalen').

amyloidplaque
(bron: Wikimedia)


De vorming van verkeerde eiwitten, of overschotten aan eiwitten, zoals amyloides oligomeren, heeft veel meer gevolgen.
Niet alleen de hersenen raken aangetast door een teveel van dit eiwit, ook is dit een van de hoofdoorzaken van hart- en vaatziekten, reuma en arthritis, Creutzfeldt-Jakob, leveraantasting, suikerziekte en weerstandvermindering (die omgekeerd weer leiden tot een sterkere toename van amyloides).

Amyloidvorming hangt sterk samen met de aanwezigheid van vrije radicalen en overschotten aan eiwitten (neurotransmitters) en verkeerde vetten. Het wordt ook enorm bevorderd door stress en veel vlees eten *.
Er is ook een sterke relatie met overexpressie van 'α-synuclein', een signaalstof in de hippocampus die amyloidvorming veroorzaakt (en omgekeerd - een vicieuze cirkel).

Ook luchtvervuiling met fijnstof - een groot probleem in veel gebieden - blijkt een sterke relatie met plaquevorming te hebben.

In een groot onderzoek onder bejaarden is vastgesteld, dat hogere blootstelling aan fijnstof in luchtvervuilde gebieden twee jaar eerder tot symptomen van dementie leidt (Jama 2012).
In een vervolgonderzoek is vastgesteld dat blootstelling aan ultra-fijnstof <PM2,5 (dat via de neus direct de hersenen binnendringt) een 92% grotere kans op Alzheimer en dementie geeft! (Cacciottolo e.a. 2017). Hoezo groene energie?

Over fijnstof is veel meer te vinden op deze site.

Infectieziektes, zoals met de BORRELIA bacterie, spelen mogelijk ook een belangrijke rol. Het blijkt, dat antibiotica kunnen helpen bij het tegengaan van Alzheimer !


De ziekte van Lyme, die overgebracht wordt door teken, geeft een infectie met Borrelia, en vaak ook met de Bartonella bacterie en de nieuw (2013) ontdekte 'Candidatus Neoehrlichia Mikurensis'.
In 2015 is een compleet nieuwe bacterie in China ontdekt, die door teken overgebracht wordt. De onderzoekers beschouwen dit als een belangrijke bedreiging voor de volksgezondheid, maar en bestaat nog geen test voor, en de verspreiding van deze bacterie is nog onbekend.

De besmettingshaarden, van waaruit Lyme zich massaal verspreid heeft, vormen het Zwarte Woud in Duitsland, en Plum Island in de USA, waar experimenten zijn uitgevoerd met Borrelia als biologisch wapen (1943-1954).
Hetzelfde kan gezegd worden over de Bartonella bacterie, waarmee geëperimenteerd werd.


Het omvormen tot neurotoxische plaque wordt gestimuleerd door teveel zout(en).
Bij het ontstáán van Alzheimer lijken rondzwervende 'klompjes' beta-amyloide de oorzaak te zijn, niet de vastgehechte plak (Mount Sinai, 04-2010). Doordat deze klompjes zich daarna vasthechten worden cellen vernietigd.
Een belangrijke bron van amyloidevorming kan een aangetaste lever zijn (door ontstekingsprocessen).
Amyloide blijkt de werking van de antioxidante Catalase te blokkeren (Eurekalert 11-10), waardoor waterstofperoxide haar desastreuze werk kan doen.

Ook afwijkingen in de 'WITTE STOF' in de hersenen zijn een mogelijke factor bij het verklaren van Alzheimer. Witte stof afwijkingen zijn net zo belangrijke indicator als Ameloid (Brickmann 2013). Deze afwijkingen ontstaan door aantastingen van het vaatstelsel, en kunnen op dezelfde manier bestreden worden.


PLAQUE OPLOSSEN

Er zijn bepaalde systemen in de hersenen, die plaques en misvormd eiwit 'oplossen' en afvoeren.
Die systemen houden elkaar in evenwicht, en worden ook beïnvloed door andere hersenprocessen.
Zo is er het LRP1 systeem, dat zorgt voor afvoer van de 'klompjes'. En 'tPA', dat stolsels oplost. Veel LRP1, ìn combinatie met veel t-uPA, veroorzaakt oxidative stress, die weer gecompenseerd moet worden.
Verstoring van die systemen met medicijnen, die zich richten op de één, maar geen rekening houden met andere, geeft schadelijke effecten.

Apolipoprotein E (Apo-E) is een lichaamseigen gen dat een belangrijke rol speelt bij het ontstaan van amyloid plaque. Het produceert verschillende signaalstoffen, waarvan één (APO-E4) plaque bevordert, terwijl anderen (bijv. APO-E2) die vorming juist tegengaan.
APO-E4 wordt afgeremd door verschillende flavonoïden (polyfenolen), zie Pubmed 2010.

Amyloid beinvloedt de werking van de NMDA receptor, waardoor het evenwicht in aanhechten en afbreken van eiwitten, en de signaaloverdracht, verstoord raakt (Kessels e.a. 2013, Hanson e.a. 2013).
Dit proces wordt tegengegaan door vele flavonoïden.
Belangrijke voorbeelden zijn Pinocembrine uit Propolis (Liu e.a. 2012), Apigenine (Zoa e.a. 2013), Diosmine en Luteoline uit citrusfruit (Parker-Athill e.a. 2009), catechine uit groene thee (Li e.a. 2010).
Alle polyfenolen laten een vermindering van het vrije radicalen gehalte/ glutamaat-toxiteit zien (bijv. Yazawa 2006).
Ook blijkt de combinatie van medicijnen met polyfenolen veel beter te kunnen werken (Spanakis 2009).

Naast flavonoïden beinvloeden een aantal andere plantaardige stoffen dit proces positief: bijvoorbeeld LIGANEN - hormonaal werkende voedingsstoffen die in vele producten voorkomen: lariciresinol, pinoresinol, secoisolariciresinol en matairesinol.
Secoisolariciresinol is het meest aanwezig in vlaszaad (lijnzaadolie). Het blijkt een significante positieve invloed te hebben op de NMDA receptor (Li e.a. 2012).
Pinoresinol - het meeste aanwezig in kruisbloemigen en sesamzaad - heeft de krachtigste anti-ontstekingswerking (During e.a. 2012).

Veel meer info over de gunstige werking van flavonoïden op de hersenen is bij de Vitaminen sectie hier te vinden, en elders op deze site.

Schadelijke amyloidvorming kan beperkt worden door Vitamine E en selenium rijke producten te consumeren, zoals noten, ongeraffineerde pitten- en notenolie, en vis(olie), en door groene thee en Curcuma**.
Ook andere natuurlijke middelen, zoals rode druiven en algen, gaan misvormd amyloid- en tau-eiwit tegen - en werken breder.

Ook is er een sterke relatie met te weinig oestrogeen en testosteron hormoon - bij oudere mensen wordt dit steeds minder aangemaakt - dat positief beïnvloed kan worden door bepaalde natuurlijke producten. Yoghurt, noten, bonen, vis en andere eiwitbronnen, zink, ginseng en ongeraffineerde voeding bijvoorbeeld.

Rushworth e.a. (BJMC 02-2013) concluderen dat polyfenolen uit groene thee en resveratrol uit rode wijn voorkomen dat zich klompjes amyloid vormen die zich vasthechten aan hersencellen.
Mogelijk heeft dit te maken met de invloed van die polyfenolen op de hierboven besproken 'proteine kinase'.
Resveratrol kan ook uit hele andere bronnen komen - zoals uit hibiscusthee.
Groene thee en resveratrol worden elders op deze site uitgebreid besproken (o.a. bij Drinken en Vitaminen).
Resveratrol behoort chemisch tot de zgn. 'stilbenen' die niet alleen op amyloid en α-synucleïne een remmend effect hebben, maar die ook van groot belang zijn bij het opruimen van kankercellen. Een nog krachtiger stilbeen is TSG uit Polygonum (waternavel), dat veel in de Chinese geneeskunde wordt gebruikt..
Behalve stilbenen zijn er heel andere polyfenolen met een eigen werking.

EGCG uit groene thee bindt zich aan de misvormende eiwitten en zorgt ervoor dat er kleine, onschadelijke stukjes ontstaan die niet aan elkaar plakken. Het mechanisme hierachter is duidelijk gemaakt door Hyung e.a. die schadelijke plaquevorming geheel voorkwamen (PNAS 03-2013).

De positieve werking van het drinken van 3-4 koppen koffie per dag is ook aangetoond, zowel op ontstekingsprocessen die verschillende misvormingen veroorzaken als op de misvorming van Tau zelf, zie hier.

Er is een medicijn (CPHCP) ontwikkeld, dat die eiwitplaques als sneeuw voor de zon laat verdwijnen, en hersendegeneratie door Alzheimer mogelijk helemaal kan stoppen. Negatieve bijwerkingen zijn niet (nog) geconstateerd (zie medical facts 160409).


* Veel VLEES eten geeft veel eiwitten, en dat zijn vaak verkeerde eiwitten, die rechtstreeks eiwitplaques veroorzaken. Onder vegetariërs blijkt de amyloideplaquevorming drie keer zo laag te zijn, reden waarom Alzheimerpatiënten beter geen vlees kunnen eten (ook al ligt de oorzaak mischien in het meer rauwkost en noten eten, en minder junkfood).
Vlees is dan wel een belangrijke bron van alfa-liponzuur (naast erwten, spinazie, amarant, broccoli en tomaten), dat compenserend werkt... maar lang niet genoeg.
Zie 43 en de vleespagina voor meer informatie over dit onderwerp.

** Curcuma (al dan niet in combinaties) heeft nog veel meer positieve effecten op allerlei aantastingen.Vul 'Curcuma' in het zoekvenster in voor het overzicht.


NIEUWS
Datum
{datum} {inhoud}



 

PAGINA OVERZICHT
laden...